血管性癡呆的新進展

　　血管性癡呆(vascular dementia，VD)是由一系列腦血管因素(缺血或出血或急慢性缺氧性腦血管病等)導致腦組織損害引起的以認知功能障礙為特征的癡呆綜合癥,是老年期癡呆的主要類型之一。由于VD的病因復雜，至今尚無特效藥物和治療手段,本文綜述近幾年來VD的臨床研究進展，以為VD的臨床診斷和治療提供參考。

　　1血管性癡呆的分類

　　1.1多梗死性癡呆(MID。

　　1.2關鍵部位梗塞所致癡呆。

　　1.3小血管性癡呆。

　　1.4出血性癡呆。

　　2血管性癡呆的發病機理研究

　　2.1多梗死性癡呆：眾多學者認為梗塞面積是直接導致癡呆的原因所在，平均梗塞的面積越大，則癡呆的程度越嚴重[1]。

　　2.2重要部位的單個梗塞：現在很少有人懷疑，血管性癡呆可產生于一個具有戰略性的腦重要部位發生的單個梗塞[2]，這些梗塞常見于角回梗塞、大腦后動脈梗塞。

　　2.3腦髓質缺血：這是導致血管性癡呆最常見的原因。髓質缺血造成緩慢的認知功能損害[3]。

　　2.4微觀研究：為明確查找血管性癡呆的發病原因，近年來人們從生理學，病理學多角度，在微觀層次進行了大量的研究，我國在這方面的研究與世界幾乎同步進行。苗見婷等進行了膽堿乙酰轉移酶(ChAT)免疫組化測定，得出結論中樞膽堿能神經元受損致腦內學習記憶的神經生化基礎海馬環路受損。目前大多數人認為血管性癡呆的發病基礎是腦內5羥色氨含量顯著降低，髓磷脂降低導致白質損害[4]。

　　3血管性癡呆的微觀研究

　　3.1Notch3基因 由Sourander[5]:首先報道家族遺傳性、否定動脈硬化性及淀粉樣變腦血管病、遺傳性多梗塞癡呆以來，又由Toumier Lasserve[6]將此病正式命名為“伴有皮層下梗塞和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病”(CADASIL)，并將此病的基因定位于19號染色體短臂上。

　　3.2芳香硫酸酯酶假性缺陷(ASA)基因即1534+95A→G 通過社會人群調查研究發現[7],35%血管性癡呆患者該基因發生突變，而AD患者中卻未發現。尸檢腦組織標本顯示，ASA突變血管性癡呆占60%,而AD僅占34%，提示ASA可能是VD的一種危險素。

　　3.3其他:少數的血管性癡呆病人發病可能與完全的基因因素有關，多數VD病人是基因與肥胖、高血脂、吸煙、多鹽飲食、飲酒、心理壓力等而導致VD 的發生，其中許多環境因素(如吸煙)也是由基因決定的。

　　4VD的診斷

　　有明確的腦血管病史半年以上，有明顯的神經系統的癥狀或體征，有其功能性損害，頭部CT或頭部MRI檢查有明確的責任病灶，對病人的各種測試分析早期符合癡呆特點，后期發展為認知及智能障礙才能診斷。

　　5VD的治療

　　首先要控制血糖，保證低糖飲食，同時低鹽飲食控制血壓，必要是可用藥物控制血壓，保證血壓在正常范圍內，注意低脂類飲食，保證血液適當的粘稠度，多喝水，多吃一些不飽和性的實物，從而到達降血脂的目的，必要時可服用辛伐它丁等藥物，保持心情愉快，有一個健康的生活習慣，不吸煙，少飲酒，同時可口服拜阿司匹林等抗血小板聚集藥物控制血栓形成，加強鍛煉身體，積極治療腦血管病，常用藥物有：①抗膽堿酯酶類藥物。② 鈣通道阻滯藥。 ③改善腦循環藥物如腦脈泰。④中醫治療。⑤細胞移植。

　　6結束語

　　綜上所述，對于血管性癡呆的研究逐漸發現，早期診斷早期治療腦中風是防治VD的關鍵。及時應用腦細胞保護劑，活化神經細胞，擴張腦血管，加強和改善大腦循環功能，補充腦神經基質，選擇性鈣通道阻滯藥和神經干細胞的培養和移植是今后治療VD的較為有希望的途徑和方法。