卡托普利治療原發性高血壓左室重構的療效觀察

　　了解卡托普利治療原發性高血壓左室的療效。方法：選擇104例原發性高血壓患者。采用卡托普利25mg口服，每天三次，療程一年，這期間，所有患者均停用其它降壓藥。結果：患者平均收縮壓從治療前182±24mmHg降為140±8mmHg，舒張壓從105±12mmHg降為90±6mmHg。治療前后有極顯著性差異(p<0.01),特別是舒張壓下降明顯。

　　【關鍵詞】高血壓 ; 左心室肥厚 ; 卡托普利

　　原發性高血壓(EH)患者左室肥厚(LVH)是靶器官損害的表現之一。它與患者的血壓水平和病程并非一致。本文采用血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利對高血壓左室肥厚的長期效應進行對比觀察，現報告如下：

　　1對象與方法

　　1.1對象:選擇在門診或住院確診的EH患者104例，男72例，女32例，年齡40~68歲。所有病例均未接受過系統的降壓治療。未長期服用過轉換抑制劑，排除繼發性高血壓、糖尿病、冠心病、肥厚性心肌病和心力失常。經心電圖、X線胸片、心臟超聲心動圖證實有LVH者。

　　1.2方法:入選患者用卡托普利25mg口服，每天三次，療程一年，這期間，所有患者均停用其它降壓藥。

　　1.3觀察指標:在治療前及治療后用心臟彩色超聲儀左心室壁厚度(PWT)，檢查左心室舒張末內經(EDd)，舒張期室間隔厚度(IVST)及左心室后壁厚度，按Devereu力校正公式計算左心室肌重量(LVM):LVM(G)=0.8*1.04(IVST+PWT+EDd)+0.6和左心室心肌重量指數(LVMI)=LVN/BSA(g/m)。

　　1.4統計學處理 所有數據均用x±s表示，治療前后差異用t檢驗。

　　2結果

　　2.1降壓效果 患者平均收縮壓從治療前182±24mmHg降為140±8mmHg，舒張壓從105±12mmHg降為90±6mmHg。治療前后有極顯著性差異(p<0.01),特別是舒張壓下降明顯。

　　2.2對左心室重構的影響 卡托普利對左心室重構的影響見下表。

　　3討論

　　業已證實EH患者由于血管緊張素II增加可使心肌細胞肥厚和成纖維細胞增生及膠原增多而導致LVH，后者通過害左心室舒張和收縮功能使EH的心血管事件明顯增加，因此，在有效降壓治療的同時能夠逆轉LVH的降壓藥物可以明顯改善患者預后。本文研究結果顯示，卡托普利能有效的降壓，并且超聲心動圖隨訪結果：卡托普利通過改變左心室結構使左心室重量指數顯著降低，舒張期室間隔厚度和左心室后壁厚度變薄，左心室舒張末內經縮小來逆轉左心室肥厚，這可能與其抑制左心室心肌血管緊張素II生成、減少去甲腎上腺素以及影響心肌蛋白和心肌間質膠質原組織代謝有關。因此，卡托普利既能平穩有效降壓，同時又可明顯逆轉LVH，使EH患者的預后得到明顯改善。