1資料與方法

1.1一般資料

選擇2010年1月～2011年6月在我院收治的68例慢性心力衰竭患者。慢性心力衰竭患者患者入選標準：慢性心力衰竭患者，其年齡在37～80歲的，符合紐約心臟病協會(NYHA)功能分級制定的II、III級標準；病史至少3個月以上，病情穩定，病因主要為高血壓心臟病、擴張型心肌病、冠心病；超聲心動圖證實左室舒張末內徑(LVEDd)>55mm(女)或>55mm(男)，左室射血分數(LVEF)≤0.40。68例慢性心力衰竭患者，其中男38例，女30例，年齡最小37歲，最大80歲，平均年齡62.4歲；其中高血壓心臟病16例，擴張型心肌病18例，冠心病34例。68例慢性心力衰竭患者隨機分為常規治療組36例和阿托伐他丁組32例，兩組患者在性別、年齡、病史、心功能分級和疾病構成比上以及服用降脂藥物劑量進行比較，差異無顯著性(P>0.05)，具有可比性。正常對照組30例，其中男22例，女18例，年齡最小39歲，最大78歲，平均年齡61.5歲，均經超聲心動圖和冠狀動脈造影證實無器質性心臟病。

1.2方法

1.2.1用藥方法

常規治療組給予地高辛，每日0.25mg；血管轉化酶抑制劑(個體目標耐受量)；利尿劑(視液體儲留情況調整)等。阿托伐他丁組在常規治療的基礎上，加服阿托伐他丁每次20mg，每天一次。治療觀察均為24周。

1.2.2心臟結構和功能的測定

進行心臟結構和功能測定時采用美國惠普SONOS5500彩色多普勒二維超聲顯像儀，設定其探頭頻率為2.0~2.5MHz。所有入選患者心臟指標于治療前、治療后4周、24周時進行測定。

1.2.3標本采集與檢測

于治療前、治療后4周、24周時所有慢性心力衰竭患者分別取其外周靜脈血，對腦鈉肽(BNP)水平進行測定。

1.3統計學方法

數據應用SPSS11.0軟件包進行統計學分析，以(x±s)對計量資料進行表示，計量資料同一組內不同時間點比較采用方差分析及q檢驗，兩組比較采用t檢驗，計數資料用χ2檢驗。P<0.05為差異有顯著意義。

2結果

2.1兩治療組左室短軸縮短率(LVFS)、左室射血分數(LVEF)、左室舒張末內徑(LVEDd)的變化

心衰兩治療組患者在治療4周左室短軸縮短率(LVFS)、左室射血分數(LVEF)、左室舒張末內徑(LVEDd)與治療前比較均無統計學差異(P>0.05)，治療24周時上述指標與治療前比較統計學差異顯著(P<0.01)，阿托伐他丁組左室射血分數(LVEF)較常規治療組上升更明顯(P<0.05)。

2.2腦鈉肽(BNP)水平的變化

與治療前比較，P＜0.01；＊＊與治療前比較，P＜0.05

慢性心力衰竭兩治療組患者治療前腦鈉肽(BNP)水平分別是常規治療組288±67.5pg/mL，阿托伐他丁治療組285±65.5pg/mL，明顯高于正常對照組38±9.9pg/mL；兩組治療4周后腦鈉肽(BNP)水平分別為常規治療組265±36.9pg/mL，阿托伐他丁治療組238±25.5pg/mL，與治療前比較統計學差異有顯著性(P<0.01)；兩組治療24周后腦鈉肽(BNP)水平分別為常規治療組165±26.3pg/mL，阿托伐他丁治療組93.5±15.5pg/mL與治療前比較統計學差異有顯著性(P<0.01)；阿托伐他丁組治療后4周、24周與常規治療組同期比較腦鈉肽(BNP)水平下降更明顯(P<0.05)。

2.3腦鈉肽(BNP)水平與左室收縮功能指標(LVEF)的關系

兩治療組慢性心力衰竭患者腦鈉肽(BNP)水平與治療24周后測定的左室射血分數(LVEF)呈負相關。

3討論

BNP是腎素血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的天然拮抗劑，參與血壓、血容量以及水鹽平衡的調節，提高腎小球濾過率，利鈉利尿，擴張血管，降低體循環血管阻力及血漿容量，這些均起到維護心功能作用。BNP主要在心室合成，在心室負荷過重或擴張時增加，因此反映心室功能改變更敏感、更具特異性。

上世紀世紀90年代以后，人們對在慢性心力衰竭的心室重塑中神經激素¬—細胞因子系統的激活作用有了逐漸的認識，同時也逐漸認識到神經激素細胞因子由于慢性心力衰竭的加重又被進一步激活，由此也使心力衰竭進一步加重，這樣使惡性循環形成。故拮抗神經內分泌的過度激活隨著心衰發病機制和治療理念的更新已成為治療心力衰竭的關鍵。

他汀類降血脂藥物不僅僅能夠降脂還能夠抗氧化、抗炎、改善內皮功能，提示對心力衰竭的治療可能有益。國外學者報道阿托伐他汀在對非缺血性慢性心力衰竭患者血漿IL-6等炎癥因子降低的同時，還可對其左室收縮功能進行改善及重塑心室。

本研究提示：腦鈉肽(BNP)水平不僅有助于及時反映慢性心力衰竭患者的心功能，而且也可以作為藥物治療慢性心力衰竭的一個可靠觀察指標，幫助了解慢性心力衰竭患者的治療療效和預后。